Asthme
L'asthme du latin asthma signifiant «respiration complexe», est une maladie du dispositif respiratoire touchant les voies aériennes supérieures et surtout les deux bronches, définie comme étant une gêne respiratoire à l'expiration.
Catégories :
Maladie pulmonaire d'origine allergique - Maladie de l'arbre trachéo-bronchique - Allergologie
Définitions :
- maladie chronique courante affectant les poumons, se caractérisant par de l'inflammation, la constriction des muscles autour des voies respiratoires et la surproduction de mucus. La toux, une respiration sifflante (silement) et de l'essoufflement peuvent en former des symptômes. (source : securite-allergie)
- Maladie pulmonaire caractérisée par le rétrécissement des voies respiratoires. L'asthme découle d'une interaction complexe de divers facteurs (allergies, fumée de cigarette, etc. ).... (source : osrmedical)
- L'asthme est une maladie inflammatoire non-contagieuse qui affecte les bronches. Il se manifeste par une inflammation de l'épithélium bronchique, une contraction des muscles lisses bronchiques, ou spasmen et une hypersécrétion de mucus, Tout ceci entraîne une obstruction partielle des bronches... (source : goldshield)
Asthme Classification et ressources externes |
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Deux débitmètres de pointe utilisés pour mesurer la sévérité de l'obstruction bronchique dans un asthme. | ||
CIM-10 | J45. | |
CIM-9 | 493 | |
OMIM | 600807 | |
DiseasesDB | 1006 | |
MedlinePlus | 000141 | |
eMedicine | med/177 emerg/43 | |
MeSH | C08.127.108 |
L'asthme (phon. : [asm]
) du latin asthma signifiant «respiration complexe», est une maladie du dispositif respiratoire touchant les voies aériennes supérieures et surtout les deux bronches, définie comme étant une gêne respiratoire à l'expiration. La maladie s'explique par trois mécanismes caractéristiques :
- une inflammation avec œdème de l'épithélium bronchique ;
- une bronchoconstriction par bronchospasmes ;
- une hyper-activité bronchique (chronique ou non) se manifestant par une sécrétion accrue de mucus, surtout due à un remodelage des voies respiratoires supérieures[1].
Historique[2]
L'asthme est une maladie connue depuis l'antiquité. Arétée, vers le premier siècle, en fait mention dans l'un de ses ouvrages. Moïse Maïmonide au XIIe siècle fait aussi mention de cette maladie.
Le Treatise of the Asthma de John Floyer (1649–1734), publié en 1698 et qui se base, en partie, sur sa propre expérience. est le premier manuel médical traitant totalement de l'asthme.
L'écrivain français Marcel Proust était atteint d'asthme depuis l'enfance, la maladie influençant jusqu'à son œuvre.
Épidémiologie
En France, une enquête nationale réalisée par la Caisse nationale d'assurance maladie (Cnam) pendant l'année 2007 sur l'ensemble des patients de 5 à 44 ans traités pour un asthme, retrouvait que 900 000 personnes bénéficiaient d'un traitement régulier, avec trois prescriptions ou plus de médicaments antiasthmatiques. Sur ces 900 000 patients, 27 %, la majorité dans la tranche des 20-29 ans, avaient un asthme insuffisamment contrôlé, nécessitant au moins quatre fois par an de recourir à un médicament destiné seulement à traiter la crise[3]. En France, il y a à peu près 15 000 hospitalisations par an pour une crise d'asthme, et 1 000 décès[3]
Types d'asthme et manifestations cliniques
Les bronches ont surtout pour rôle de protéger les poumons des agents étrangers ou des agressions extérieures, surtout par la restriction du diamètre bronchique. L'asthme se manifeste par une réaction disproportionnée des bronches comparé au milieu. Ainsi les bronches d'un asthmatique sont inflammatoires et voient leur diamètre réduit. Le mucus produit en réaction à l'inflammation vient diminuer toujours le diamètre des bronches, rendant l'expiration complexe, on parle d'obstruction bronchique expiratoire. Les causes de l'inflammation et en particulier ses conditions de manifestations permettent d'établir trois grands types d'asthme.
Bien que chaque malade corresponde plus à l'un ou l'autre des profils d'asthmatiques, il ne s'agit que d'une manifestation générale de la maladie, il n'est pas rare qu'un asthmatique chronique connaisse des crises d'asthme allergique ou de l'asthme d'effort et vice versa.
Dans l'ensemble des types d'asthmes on retrouve les symptômes suivants :
- Une difficulté respiratoire ou dyspnée ;
- Oppression respiratoire (sensation de lourdeur sur la poitrine)
- Un tachypnée ou inversement une bradypnée, c'est-à-dire une augmentation ou une diminution de la fréquence respiratoire ;
- Un sifflement à l'expiration (on parle de respiration sibilante) ;
- Une diminution de la saturation de l'hémoglobine en oxygène essentiellement dans les crises sévères;
- Une tachycardie ;
- Un tirage en cas de crise sévère;
- Une toux qui peut être chronique ou prédominer la nuit.
- Des crises qui peuvent apparaître après une activité physique (on parle alors d'asthme d'effort ou plus exactement de broncho-spasme post-exercice)
Seules l'intensité, la durée et les causes de ces symptômes fluctuent d'un type à l'autre.
L'asthme chronique
Il s'agit d'une hyperactivité chronique des bronches peu soumise aux agents extérieurs. L'inflammation est chronique fréquemment d'installation lente et progressive.
Généralement présent depuis l'enfance, il peut se manifester dans les premières années de l'enfance par des crises d'asthmes répétées ou des bronchites sifflantes chroniques. Dans ce cas, c'est une aggravation du syndrome asthmatique, qui prend un caractère chronique (tandis qu'il existait jusqu'à cette aggravation un facteur déclencheur). Du fait de l'installation lente et progressive de l'inflammation, celle-ci peut passer inaperçue, surtout parce que le malade a le temps de s'habituer à la gène respiratoire et perd progressivement la notion de "normalité" respiratoire, jusqu'à ce que la gêne deviennent trop envahissante dans la vie du malade. Non traité cette forme d'asthme évolue le plus souvent en insuffisance respiratoire.
Bien que les causes réelles restent à ce jour sujet à discussion, une hypothèse prédominante veut que cette forme d'asthme soit causée par une réaction auto-immune. C'est-à-dire que le dispositif immunitaire du malade s'attaquerait à ses propres bronches, entretenant ainsi dans le temps l'inflammation.
L'asthme allergique
En général caractérisé par la survenue d'une ou plusieurs crises causées par une réaction excessive des bronches du malade à un agent extérieur (le plus fréquemment allergisant). Il s'agit de la forme d'asthme la plus grave sur le court terme, le degré de réaction bronchique pouvant être spécifiquement important et quelquefois mortel.
La crise d'asthme allergique se manifeste par une obstruction soudaine et de progression rapide des voix bronchiques, le malade en crise s'étouffant par suffocation (l'impossibilité d'expirer correctement empêchant une nouvelle inspiration) et manque d'oxygène dans le sang (l'impossibilité d'expirer empêchant l'apport d'oxygène (due à l'inspiration) et saturant l'organisme en Co2).
Cette forme d'asthme peut évoluer en asthme chronique, surtout si l'exposition à allergène est constante et de longue durée.
La crise d'asthme est toujours une urgence médicale engageant le pronostic vital et nécessite une prise en charge spécifique.
L'asthme d'effort
Il s'agit d'un asthme se manifestant par crise survenant pendant un effort physique. La cause est définie comme un effort traumatisant pour les bronches. C'est-à-dire un effort sollicitant spécifiquement les bronches et/ou effectué dans des conditions rendant le travail des bronches plus complexe. L'effort est typiquement un cardio-training (sollicitant le dispositif cardiaque surtout par conséquent la respiration). Les facteurs environnementaux aggravant cette forme d'asthme, sont le froid, le vent et un milieu peu ventilé. Le froid et le vent, en facilitant l'inflammation bronchique, facilitent aussi la crise.
Ce type d'asthme est quelquefois isolé ou quelquefois associé à un asthme chronique ou allergique, devenant ainsi une complication du type d'asthme d'origine.
- Des crises d'asthmes pourraient être facilitées par un stress intense[4]. En effet, le stress à pour effet d'accélérer le rythme cardiaque et de développer un syndrome d'hyperventilation, facilitant ou aggravant l'asthme.
Les asthmes par crise sont aussi classés de la façon suivante :
L'asthme intermittent qui est défini arbitrairement par la survenue, au maximum, de deux crises brèves par semaine, et/ou deux épisodes nocturnes par mois, et un DEP supérieur à 80 %.
L'asthme persistant qui est défini quand il existe plus de deux épisodes par semaine, et/ou plus de deux épisodes nocturnes par mois, avec retentissement sur les activités courantes. Il peut être léger, modéré ou sévère.
L'asthme aigu grave qui met en jeu le pronostic vital. Il nécessite une prise en charge urgente en milieu hospitalier (par exemple, en France à peu près 2 000 personnes par an meurent d'asthme, soit 3, 2 cas pour 100 000 habitants) [5]. Cliniquement, il existe au moins un des signes suivants :
- sensation de crise inhabituelle ;
- difficulté à parler (parle un mot à la fois)
- cyanose
- augmentation du rythme cardiaque (tachycardie FC > 120/min)
- troubles de la conscience (confusion, coma)
- «silence auscultatoire» (absence de murmure vésiculaire à l'auscultation) ;
- une diminution du DEP (débit expiratoire de pointe ou Peak Flow) réduite de moitié comparé au meilleur score du patient, ou de sa valeur théorique ; le DEP est l'unique moyen objectif d'évaluation de l'intensité la crise d'asthme
- une résistance au traitement de la crise (bronchodilatateur d'action rapide) ;
- une fréquence respiratoire supérieure à 25/mn chez l'adulte, 30/mn chez l'enfant de plus de 5 ans, 50/mn chez les enfants de 2 à 5 ans ; ou alors une respiration faible avec pauses respiratoires
- une hypotension artérielle
Il convient d'en dissocier l'asthme du nourrisson, qui se définit par la naissance d'au moins trois épisodes de sibilance avant l'âge de trois ans. Un asthme du nourrisson disparait le plus fréquemment avant l'âge de cinq ans.
Expansion récente de l'asthme
On note une expansion rapide de la maladie depuis 40 ans dans les pays développés[6], [7]. Il est en particulier présent dans les pays connaissant une forte industrialisation, ou une industrialisation en développement rapide, il est par exemple peu connu en Afrique sub-saharienne. En 1999 des chercheurs de l'International Study of Asthma and Allergies in Childhood ont quantifié quelques données concernant l'asthme, en mesurant le pourcentage d'asthme et d'allergies parmi les 13-14 ans dans différents pays :
- – Suède et Finlande : entre 10 % et 20 % ;
- – Albanie, Roumanie, Russie, Géorgie et Ouzbékistan : <6 % ;
- – Royaume-Uni : >30 % (l'asthme y est la seconde cause de mortalité)
La surveillance de l'évolution de l'incidence en France est effectuée par le réseau Sentinelles de l'Inserm.
Diagnostic
- Examens d'exploration fonctionnelle respiratoire ou EFR ;
- Test de réactivité à un bronchodilatateur (débit expiratoire pré et post salbutamol) ;
- Épreuve de provocation bronchique.
- Mesure du NO expiré (aide au diagnostic mais en particulier évaluation de l'efficacité du traitement)
Traitement
L'asthme chronique
Les corticoïdes permettant de traiter l'inflammation chronique, tandis que le bronchodilatateur sert à soulager au quotidien le malade.
Le traitement de première intention est un bêta-2 mimétique de courte durée d'action. (Par exemple Ventoline qui est du salbutamol).
En second viens le traitement par cortico-stéroïdes inhalés (Par exemple Flixotide qui est du propionate de fluticasone) + bêta-2 mimétique de courte durée d'action, en cas de crise.
En troisième si la consommation de bêta-2 mimétique de courte durée d'action (Ventoline) dépasse un aérosol doseur par an (soit 2 utilisations par semaines), il convient de traiter avec un cortico-stéroïde inhalé + un bêta-2 mimétique de longue durée d'action. (Par exemple Sérétide qui est du propionate de fluticasone + du salmeterol).
Il est aussi recommandé de surveiller les allergies et peut-être les traiter par antihistaminique. Les personnes souffrant d'asthme d'origine allergique doivent éviter le contact avec les allergènes les plus habituels (poils de chat, poussières, pollens, etc... )
Depuis quelques années, sont apparus les antagonistes des récepteurs des leucotriènes (par exemple montélukast, zafirlukast).
La crise d'asthme
La mesure thérapeutique est l'administration d'un broncho-dilatateur le salbutamol (connue en France sous son nom commercial de "Ventoline") ou la terbutaline, provoquant une «détente» des muscles bronchiques et la réouverture des bronches (broncho-dilatation).
L'administration se fait principalement par inhalation : aérosols doseurs ou poudres.
La technique d'utilisation des aérosols doseurs doit impérativement être connue par le patient pour une efficacité maximum.
L'utilisation de systèmes spécifiques «chambre d'inhalation » favorise largement l'administration des aérosols doseurs, surtout chez l'enfant mais également chez l'adulte.
Toute crise qui ne cède pas rapidement face à la médication doit être traitée comme une urgence médicale.
La crise aiguë
Un transfert médicalisé et une hospitalisation en urgence sont indispensables. Le traitement de première intention repose sur une oxygénothérapie à fort débit (6 à 8 litres/mn), associée à la prise de bêta 2-stimulant d'action brève inhalé, à posologie élevée, et l'administration de corticoïde par voie orale ou intraveineuse[8]. En effet, le principal risque est ici une asphyxie.
D'autre part, comme dans plusieurs cas de ventilation complexe, l'hypercapnie permissive est une approche préconisée par plusieurs auteurs.
La prise en charge thérapeutique
Adaptée dans l'asthme par crise, elle repose sur les mesures suivantes avant de prévenir la survenue mais également l'intensité des crises :
- réentraînement à l'effort (activités physiques adaptées) pour repousser le seuil d'intensité d'exercice provoquant la naissance du broncho-spasme post-exercice ; minimiser l'adaptation ventilatoire indispensable pour une intensité donnée (moindre essoufflement à l'exercice) ; lutter contre le déconditionnement d'une population qui minimise ses activités physiques par peur de la crise.
- agir sur la cause de l'asthme s'il est d'origine allergique, soit en réalisant l'éviction (= séparation) de l'allergène, soit en tentant une désensibilisation à l'allergène en cause. Les résultats sont bons avec les acariens, les pollens – moins bons avec les animaux.
- Pour pouvoir prévenir les crises, les asthmatiques peuvent utiliser un appareil (peak-flow) qui sert à mesurer leur débit expiratoire de pointe, témoin de l'obstruction des bronches et ainsi adapter leur traitement au résultat obtenu (prise de bronchodilatateur d'action rapide par exemple ou modification du traitement de fond en collaboration avec le médecin. )
- En 1950 le professeur J. Turiaff prescrivait une auto-vaccination qui donnait des résultats de guérison définitive sur certains malades. ![réf. nécessaire]
- La méthode de manipulation thoracique dite "Méthode Gesret" [9] pratiquée dans plusieurs pays depuis 1995.
Diagnostic différentiel
- Voir l'équivalent asthme, pathologie associée s'exprimant par une hyper-réactivité bronchique, provoquant toux spasmodiques et nocturnes, sans provoquer de diminution cliniquement décelable du volume d'air expiré.
La lutte contre l'asthme : directions des recherches
Les Allergènes et la pollution
Au début des années 1960, on a mis en cause les allergènes, acariens et autres. La chasse aux allergènes résultante (avec produits divers, envisageablement allergènes pour la majorité) a aidé certains patients.
L'évolution de la corrélation entre asthme et allergie n'est pas forcément symétrique : cette corrélation a été démontrée en Grande-Bretagne, mais ni en Allemagne, ni en Italie, où la fréquence des allergies a augmenté mais pas celle de l'asthme[7]. Ce qui tend à prouver que l'asthme aurait des causes intrinsèques comme une réaction auto-immune ou une prédisposition génétique, quoiqu'il n'y ai à ce jour aucune étude le prouvant formellement.
Cependant certaines études tendent à prouver que l'asthme est aussi fortement développé dans les lieux soumis à la pollution atmosphérique. Au début des années 1990, il fut démontré que les particules de diesel dans l'air endommageaient le cœur et les poumons. Les fabricants ont par conséquent changé les taux de compression des moteurs diesel et réduisant la taille des particules volatiles qui endommagent désormais les poumons. Une étude néerlandaise précise la relation entre l'exposition aux polluants atmosphériques et l'augmentation du risque d'avoir un asthme chez les enfants [10].
Des études scientifiques montrent que la pollution atmosphérique est une des causes de l'asthme [11], surtout les COV (Composés Organiques Volatils) et les NOx (oxydes d'azote : monoxyde et dioxyde d'azote) présents autant dans l'air que dans certains produits industriels de nettoyage ou de réparation [11].
Pour se prémunir de la pollution domestique, cause d'asthme et d'allergies, les médecins recommandent de ventiler régulièrement son appartement, ou d'utiliser un appareil pour purifier l'air des microparticules volatiles[12] ou des résidus de produits polluants de nettoyage ou de rénovation, tels que le purificateur d'air. L'utilisation d'un échangeur d'air contribue aussi à diminuer les maladies respiratoires chez les enfants[13].
D'autre part, l'UFC Que Choisir a récemment soulevé le problème de la pollution domestique et des impacts de la pollution dans les espaces intérieurs. S'ajoutent aux NOx, à la poussière ainsi qu'aux COV présents dans l'air, des produits industriels polluants utilisés pour la rénovation telles que les moquettes encollées polluantes et dont l'impact pour la santé est dénoncée par les associations de consommateur tout comme les peintures industrielles, les colles et les produits nettoyants comme étant directement responsable de l'asthme chez les enfants et les personnes fragiles.
Le tabac
Stephen Holgate considère que la fumée de tabac est de loin la principale cause identifiée d'asthme. Lui et son équipe ont prouvé que la fumée de tabac modifie les gènes de cellules pulmonaires de souris, et pourrait causer des changements génétiques dans les poumons des fœtus, les rendant ainsi vulnérables à l'asthme. La même chose pourrait être vraie pour les régimes alimentaires malsains et même le paracétamol (un antioxydant puissant qui a récemment été lié à l'asthme).
Le tabagisme autant actif que passif[14] peut être en cause.
L'hygiène
Depuis les années 1990, on a commencé à mettre l'accent sur l'absence de cohabitation entre les humains et les bactéries dans les pays spécifiquement touchés par la maladie. Ainsi sont mis en cause la «surhygiène» avec ses produits de nettoyage aux antibactériens, mais aussi la généralisation des antibiotiques à large spectre et des vaccinations systématiques[réf. nécessaire] - le tout entraînant un manque d'auto-immunisation par absence d'exposition aux bactéries environnantes. On se demande pourquoi, par exemple, dans un hôpital indien on trouve un groupe d'enfants venant de quartiers pauvres et affligés de pneumonies et autres infections, tandis que le groupe d'enfants venant de quartiers riches est celui atteint d'asthme. Cette «hypothèse de l'hygiène» est soutenue par des évidences telles que la moindre occurrence d'allergies chez les enfants vivants dans des fermes ou au contact d'animaux, chez ceux qui se nourrissent de lait non-pasteurisé, ou chez les 3e ou 4e ou 5e enfants d'une famille - qui se trouvent exposés dès leur jeune âge à l'ensemble des pathogènes et autres microorganismes que leurs aînés peuvent ramener de l'école. Des chercheurs explorent les possibilités de provoquer la même réponse dans le dispositif immunitaire d'un enfant que celle causée par l'infection par les parasites de la bilharzia. D'un autre côté, «l'hypothèse de l'hygiène» justifie plus la montée des allergies que celle de l'asthme, qui ne vont pas nécessairement ensemble (on peut avoir l'un sans l'autre, sous une ou plusieurs formes).
La génétique
Ces dernières années des chercheurs ont démontré que les voies respiratoires des patients souffrant d'asthme chronique sont soit altérées de façon permanente par la maladie, ou – envisageablement – se développent différemment dans l'utérus. Stephen Holgate, un des chercheurs sur l'asthme en Grande-Bretagne, a publié dans le journal Nature les résultats d'une recherche de cinq ans mettant en cause le gène ADAM33. Ceci est le premier gène découvert pour l'asthme, et contrôlerait la façon dont le muscle se développe dans les voies respiratoires. Holgate pense aussi que les facteurs environnementaux pourraient influencer les choses énormément plus tôt qu'on ne le pensait dans le développement de la maladie : ils pourraient influencer l'expression des gènes dans le développement du fœtus, contribuant ainsi à une modification génétique facilitant la maladie. Holgate et son équipe ont déjà démontré la modification du gène ADAM33 par la fumée de tabac dans des cultures de tissu pulmonaire de souris. En octobre 2005 ils ont aussi publié un compte-rendu démontrant que quand les tissus des voies respiratoires des asthmatiques sont inflammés, ils produisent une molécule nommée TNF alpha, ou Tumour Necrosis Factor alpha. Or le gène ADAM33, impliqué dans l'asthme, se comporte de façon particulièrement identique au gène ADAM17 responsable de la production de TNF alpha. On trouve aussi cette molécule TNF alpha dans les tissus enflammés des patients souffrant d'autres maladies respiratoires chroniques, comme l'arthrite rhumatoïde (?) ou la maladie de Crohn. Après six années de lutte auprès des industries pharmaceutiques pour réaliser ces essais, Holgate a réussi à les convaincre d'endosser une expérience qui va à l'encontre de la tendance générale à prendre l'asthme pour une maladie allergénique. En octobre 2004, lui et son équipe ont injecté 15 volontaires avec de l'etanercept, un récepteur soluble pour TNF alpha qui intercepte cette molécule et l'empêche de se lier avec les cellules des tissus et d'irriter les bronches. Les résultats sont pour le moment particulièrement satisfaisants, avec des améliorations nettes et persistantes chez chacun des 15 volontaires. À cette date de novembre 2005 trois de ces patients n'ont utilisé aucun stéroïde depuis les 12 semaines d'injections hebdomadaires légèrement plus de douze mois jusque là.
D'autres gènes sont corrélés à la maladie asthmatique. Une mutation du gène codant la protéine YKL-40 (une chitinase) augmente ainsi sensiblement le risque de développer un asthme[15].
Évaluation de la gravité d'une crise d'asthme
Une crise d'asthme aiguë se définit par une exacerbation aiguë de la dyspnée, de la toux et du sifflement respiratoire, et s'accompagne d'une diminution (passagère) de la fonction pulmonaire. L'évaluation de la gravité d'une crise d'asthme peut se faire par l'évaluation de la fonction pulmonaire (débit expiratoire de pointe ou DEP, volume expiratoire maximal par seconde ou VEMS. L'évaluation clinique de la gravité de la crise est toujours plus importante que l'évaluation de la fonction pulmonaire, entre autres parce que les résultats des mesures de la fonction pulmonaire pendant une crise d'asthme aiguë ne sont pas forcément fiables. Selon la gravité de la crise, il convient de décider si le patient peut être traité en première intention à domicile (avec hospitalisation en l'absence d'amélioration) ou s'il doit être hospitalisé immédiatement.
Les critères sur base desquels une crise d'asthme grave doit être suspectée et une hospitalisation immédiate envisagée sont les suivants.
- Dyspnée au repos ne permettant pas de prononcer une phrase d'un seul trait.
- Fréquence cardiaque > 110/minute chez l'adulte, > 120/minute chez l'enfant de plus de 5 ans, > 130/minute chez l'enfant de 2 à 5 ans. (Attention : en cas d'asthme mettant la vie en danger, une bradycardie peut survenir !)
- Fréquence respiratoire > 25/minute chez l'adulte, > 30/minute chez l'enfant de plus de 5 ans, > 50/minute chez l'enfant de 2 à 5 ans. (Attention : en cas d'asthme mettant la vie en danger, une insuffisance respiratoire peut survenir avec diminution de la fréquence respiratoire !)
- Utilisation des muscles respiratoires accessoires.
- DEP < 50 % de la valeur prédictive ou de la meilleure valeur personnelle.
- Saturation en oxygène < 92 %.
Les signaux d'alarme suivants indiquent un épuisement et l'obligation d'une admission immédiate dans un service d'urgence.
- Apparition de sédation ou de confusion.
- Diminution de la fréquence du pouls.
- Diminution de la fréquence respiratoire.
- Diminution ou absence de murmure vésiculaire inspiratoire.
- Cyanose
- Disparition du sifflement.
Chez les patients suivants, qui ont un risque élevé de décès lié à l'asthme, une attention spécifique s'impose et une hospitalisation plus rapide est de rigueur.
- Les patients avec des antécédents d'asthme presque fatal.
- Les patients ayant été hospitalisés dans l'année précédente pour cause d'asthme.
- Les patients qui prennent des corticostéroides par voie orale ou qui ne les ont arrêtés il y a peu de temps.
- Les patients qui utilisent souvent des bêta-2-mimétiques à courte durée d'action en inhalation.
- Les patients qui ne suivent pas correctement leur traitement anti-asthmatique chronique.
- Les patients qui ont des antécédents psychiatriques ou des problèmes psychosociaux (y compris l'emploi de sédatifs).
Effet psychologique
Au contraire de une idée reçue la maladie n'est pas déclenchée par des causes psychologiques ou somatiques. Néanmoins le stress et l'effet de panique qui accompagne le plus souvent une crise d'asthme aggrave la gêne respiratoire ressentie par le malade surtout par le syndrome d'hyper-ventilation.
Calmer un asthmatique en crise peut perfectionner sa respiration mais seule une prise en charge médicale spécifique (essentiellement par broncho-dilatateur à action immédiate) est susceptible de faire passer la crise.
Asthme et grippe
La plupart des asthmatiques, comme d'autres personnes fragilisées, peuvent être victimes de complications exacerbées et graves en cas de grippe.
Le vaccin anti-grippe saisonnière leur est recommandé (à partir de 6 mois, pris en charge à 100% pour les asthmatiques) en France par le Conseil supérieur d'hygiène publique de France, et par des organismes équivalents dans la majorité des autres pays industrialisés (Union européenne, États-Unis). La vaccination diminue chez l'asthmatique le risque d'hospitalisation et de besoin accru de médicaments.
Mais sur les trois millions de Français victime d'asthme (en particulier des enfants et adolescents), seuls 32% se sont fait vacciner l'hiver 2006-2007 ; et moins d'un quart des moins de 65 ans ont été vaccinés (et 14% uniquement des moins de 15 ans), contre 77% chez ceux de 65 ans et plus. L'allergie à l'œuf (rare et détectable par test cutané) est l'unique contre-indication, si le sujet est indemne d'infection évolutive, de fièvre et/ou d'instabilité de l'asthme. Les asthmatiques vaccinés n'ont pas d'effet secondaire significatif ou spécifique dans les quinze jours qui suivent (aucune modification de débit respiratoire, ni besoin accru de bronchodilateurs, ni augmentation des consultations médicales ou de consommation de corticoïdes) [16].
Notes et références
- A Bourdin, P Chanez, P Godard Asthme de l'enfant et de l'adulte 2006
- Jackson M, Asthma, illness, and identity, Lancet, 2008;372 :1030-1031
- Martine Perez, «L'asthme chronique mal soigné en France» sur http ://www. lefigaro. fr, lefigaro. fr, 12/09/2008. Consulté le 12 mars 2009
- Sandberg S, Jarvenpaa S, Penttinen A, Paton JY, McCann DC, Asthma exacerbations in children immediately following stressful life events : a Cox's hierarchical regression, Thorax, Décembre 2004, Vol. 59, No 12, 1046-51.
- Pneumologie Salmeron S.
- Sarah Boseley. The Asthma Plague. The Guardian, 4 nov. 2005, p. 10-15.
- (en) The Asthma Epidemic, Waltraud Eder, Markus J. Ege, Erika von Mutius, New Eng J Med, 2006;355 :2226-2235.
- Revue Prescrire, n°284, juin 2007
- http ://www. asthma-reality. com
- Le Monde, Paul Benkimoun, Paris, 26 avril 2007, [lire en ligne]
- http ://wikiwix. com/cache/?url=http ://www. quechoisir. org/document/pollution-air-interieur. pdf
- http ://www. poumon. ca/protect-protegez/pollution-pollution/indoor-interieur/cleaning-purificateurs_f. php
- Scoop-Santé, Montréal, 7 avril 2010, [1]
- (en) Parental smoking and childhood asthma : longitudinal and case-control studies, David P Strachan, Derek G Cook, Thorax 1998;53 :204-212.
- Ober C, Zheng Tan, Ying Sun et Als. Effect of variation in CHI3L1 on serum YKL-40 level, risk of asthma, and lung function, N Eng J Med, 2008;358 :1682-1691
- Source : Pr Paul Léophonte (pneumologue au CHU de Toulouse), lors du lancement de la campagne 2007 de vaccination en France, relayé par les médias français.
Voir aussi
Liens externes
- (fr) Base de données pour Médecins et Biologistes sur l'asthme professionnel
- (fr) Maladies respiratoires chez les enfants résumé de GreenFacts d'un rapport scientifique produit pour la Commission européenne
- (fr) Asthme - Association pulmonaire du Québec
- Asthme et grossesse
- Centre de recherche sur l'asthme au travail
- Association Asthme & Allergies
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