Pneumopathie d'hypersensibilité

Les Pneumopathies d'hypersensibilité ou PHS sont des maladies pulmonaires dues à une inflammation des alvéoles du poumon génèrées par une hypersensibilité à l'inhalation de poussières organiques.

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Maladie professionnelle - Hygiène et sécurité - Droit du travail - Intoxication - Terme médical commençant par P

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Pneumopathies d'hypersensibilité Classification et ressources externes
Micrographie d'une pneumopathie d'hypersensibilité. Biopsie de poumon.
CIM-10	J67.
CIM-9	495
DiseasesDB	4630
eMedicine	med/1103 ped/2577
MeSH	D000542

Les Pneumopathies d'hypersensibilité ou PHS (aussi nommées alvéolites allergiques extrinsèques, AÆ) sont des maladies pulmonaires dues à une inflammation des alvéoles du poumon génèrées par une hypersensibilité à l'inhalation de poussières organiques. Les patients sont le plus souvent exposés à ces poussières au cours de leur activité professionnelle ou de leurs activités de loisir.

Il s'agit d'une hypersensibilité de type III et d'une hypersensibilité de type IV. ^[1]

Etiologies

Les pneumopathies d'hypersensibilité (PHS) peuvent aussi être désignées sous de nombreux noms différents, selon l'antigène responsable. Voici surtout :

Maladie des éleveurs d'oiseaux: Engendrée par une exposition aux plumes ainsi qu'aux déjections d'oiseaux d'élevage. (pigeons, poules, dindons, oies) et aussi oiseaux sauvages et rapaces (hiboux). Les antigènes responsables seraient des protéines aviaires, toujours indéterminées.
Maladie du poumon de fermier: Engendrée par des moisissures des actinomycèts thermophiles, des espèces d'Aspergillus, Saccharopolyspora rectivirgula , et Micropolyspora fæni . L'exposition provient le plus souvent de foin moisi mais peut aussi provenir d'ailleurs.
Bagasosse: Engendrée par des actinomycètes thermophiles. L'exposition provient de la bagasse moisie (canne à sucre pressée).
Poumon des ouvriers du malt: Engendrée par Aspergillus clavatus et A. fumigatus. L'exposition provient de l'orge moisi.
Maladie des climatiseurs ou des humidificateurs: Engendrée par les bactéries T. candidus, Bacillus subtilis, B. cereus, et Klebsiella oxytoca; le champignon Aureobasidium pullulans ; et les amibes Nægleria gruberi, Acanthamœba polyhaga, et Acanthamœba Castellani. L'exposition provient de brouillard d'eau stagnante.
Maladie des champignonistes: Engendrée par des actinomycètes thermophiles. L'exposition provient de compost de champignons.
Lycoperdose: Engendrée par les champignons eux-mêmes, lycoperdons, spores de pholiotes, de pleurotes, de shiitake. L'exposition survient au cours de la manipulation des champignons.
Poumon de compost: Engendrée par l'Aspergillus. L'exposition provient du compost, surtout dans l'horticulture et le maraîchage.
Alvéolite des ouvriers de la tourbe: Engendrée par Monocillium sp. et citreonigrum Penicillium. Si l'exposition provient de moisissures de tourbe.
Subérose: Engendrée par Penicillum frequentans. L'exposition provient de la poussière de liège moisie, surtout dans la fabrication de bouchons.
Fièvre d'été du Japon: Engendrée par Trichosporon Cutaneum . L'exposition provient de bois humides et de tatamis.
Maladie des fromagers ou des laveurs de fromage: Engendrée par Pencillum casei ou P. roqueforti. L'exposition provient des moisissures de fromages.
Poumon des minotiers: Engendrée par les charançons qui peuvent contaminer le blé. L'antigène présumé responsable est le sitophilus granarius. L'exposition survient chez les grainetiers et les minotiers.
Maladie des écorceurs d'érable: Engendrée par cryptostroma corticale une moisissure localisée sous l'écorce d ‘érable.
Maladie des écorceurs de sequoia: Engendrée par auréobasidium et graphium des moisissures localisées dans les poussières de bois de sequoia.
Maladie des scieurs de bois: Engendrée par les moisissures des vieilles planches ou de la sciure pénicillium, micromycètes etc…
Poumon des mécaniciens: Engendrée par des mycobactéries non – tuberculeuses (ou des pseudomonas ?). L'exposition provient de brouillards d'huile (fluides d'usinage).
Poumon des bains japonais ou jacuzzis d'intérieur: Engendrés par Mycobacterium avium . L'exposition provient de vapeurs d'eau de jacuzzis dans des salles de bain mal ventilées.
Alvéolite des coquillages de mollusques: Engendrée par des protéines d'animaux aquatiques. L'exposition provient de poussière de coquilles de mollusques.
Alvéolite aux isocyanates: Engendrée par les Isocyanates, TDI, HDI, et MDI. L'exposition provient des peintures, des résines contenant des isocyanates et de la fabrication des mousses de polyuréthane.
Alvéolite à l'anhydride trimellitique: L'exposition provient de l'industrie des matières plastiques, des résines et des peintures.
Poumon des vignerons: Engendré par la moisissure botrytis cinerea provenant du raisin.
Alvéolite des trieurs de plumes: Engendrée par les plumes de canard.
Poumon des fourreurs: Engendré par les poils de fourrure animale.
Poumon des sériciculteurs: Rencontré dans la sériciculture (antigène inconnu).
Poumon des cribleurs de pomme de terre: Engendrée par des moisissures des actinomycètes thermophiles, des espèces Aspergillus, présentes sur les pommes de terre.
Poumon des ouvriers du paprika: Engendrée par mucor solonifa présente dans les poussières de paprika.
Maladie des torréfacteurs de café: Engendrée par les poussières de café vert (antigène inconnu).
Poumon des planteurs de thé: Engendrée par les poussières de thé (antigène inconnu).
Maladie des ouvriers du tabac: Engendrée par Aspergillus fumigatus. Se rencontre dans les manufactures de tabac.
Poumon des ouvriers de papeterie: Engendré par alténaria sp contenu dans la pâte à papier.
Maladie des brosseurs de saucissons: Engendrée par le penicillium. Se rencontre dans les fabriques de saucissons secs ou de salami.
Alvéolites dues à des moisissures domestiques: Habitat malsain.
Alvéolites des pécheurs de perles: Engendrées par les poussières d'huîtres perlières.
Stipatose: Engendrée par stipa ténacissima ou actinomycètes thermophiles contenus dans la sparte (herbe de la famille des graminées) entrant dans la composition de : fibres, ficelles, cordes, paniers, plâtre ; Décrite en Espagne en particulier chez les plâtriers ;
Alvéolites au pyrethrum: Insecticide à usage professionnel.
Maladie des détergents: Engendrée par le bacillus subtilis contenu dans les enzymes des lessives et des détergents.
Alvéolites au soja: Engendrées par les antigènes contenus dans l'écorce de soja (aliments pour animaux contenants du soja).
Alvéolites des marchands de légumes: Engendrées par les moisissures contenues dans les chambres froides.

Parmi toutes ces maladies, la maladie du poumon de fermier et la maladie des éleveurs d'oiseaux sont les plus habituelles. Les études documentent 8-540 cas par 100000 personnes et par an pour les agriculteurs et les 6000-21000 cas par 100000 personnes et par an pour les éleveurs de pigeons. Des taux d'incidence élevés sont documentés dans des foyers sporadiques. La prévalence fluctue selon la région, le climat, et les pratiques agricoles. La HPS touche 0.4-7% de la population agricole. La prévalence parmi les amateurs d'oiseaux est estimée à 20-20000 cas pour 100000 personnes à risque. ^[2]

Symptômes

Les pneumopathies par hypersensibilité (PHS) sont classées en formes aiguës, subaiguës et chroniques selon la durée de la maladie.

Aiguë

Dans les formes aiguës de PHS, les symptômes peuvent apparaître 4 à 6 heures suivant une forte exposition à l'antigène responsable. Les symptômes sont la fièvre, les frissons, une sensation de malaise, la toux, une sensation de constriction thoracique, la dyspnée et les céphalées. Des symptômes disparaissent au bout de 12 heures à plusieurs jours, après cessation de l'exposition. ^[2]

La PHS aiguë se définit par la formation de granulomes non-caséux et une infiltration interstitielle de cellules mononucléaires à distribution péribronchique avec une prédominance de cellules géantes. ^[2]

La radiographie pulmonaire, peut montrer une pneumopathie interstitielle diffuse d'aspect micronodulaire (quelquefois avec des opacités dépolies dans la partie inférieure et moyenne du poumon). Les résultats sont normaux chez à peu près 10% des patients. "Au scanner, on retrouve des opacités situées ou diffuse. Les épreuves fonctionnelles respiratoires montre une réduction de la diffusion du monoxyde de carbone (DLCO). Énormément de patients ont une hypoxémie de repos, et l'ensemble des patients présentent une désaturation à l'exercice physique. ^[2]

Subaiguë

Les patients présentant une PHS subaiguë développent progressivement une toux, une dyspnée, une fatigue, une anorexie, une perte de poids et une pleurésie. Les symptômes sont identiques à ceux de la forme aiguë de la maladie, mais moins sévères et durent plus longtemps. Les radiographies pulmonaires, montrent des opacités micronodulaire ou réticulo-nodulaires prédominant le plus fréquemment dans les zones moyennes et inférieures du poumon. ^[2] Ces symptômes peuvent être présents chez les patients qui ont présenté des manifestations aiguës répétées.

La forme subaiguë, ou intermittente, se manifeste plus fréquemment par des granulomes bien limités, non caséeux, une bronchiolite avec ou sans pneumonie systématisée, et fibrose interstitielle. ^[2]

Chronique

Chez ces patients atteints d'PHS chronique on retrouve rarement des antécédents d'épisodes aigus. La maladie a un début insidieux avec de la toux, une dyspnée progressive, de la fatigue et une perte de poids, avec une réversibilité progressive mais complète. Il est recommandé d'éviter toute exposition ultérieure. L'hippocratisme digital est observé chez 50% des patients. Une tachypnée, une détresse respiratoire, et plus des sifflements inspiratoires dans la partie inférieure du poumon sont fréquemment présents. ^[2]

Sur les radiographies pulmonaires, on note la naissance dune fibrose progressive avec une perte de capacité pulmonaire affectant surtout les lobes supérieurs. Les opacités nodulaires ou en nappe ne sont pas présentes. Des aspects caractéristiques de l'emphysème sont trouvés sur de nombreuses radiographies et de nombreux scanners. ^[2]

Les formes chroniques présentent des signes supplémentaires d'inflammation chronique interstitielle et de destruction alvéolaire (images en rayons de miel) associés une fibrose dense. Des dépôts linéaires de cholestérol ou des corps radiés sont présents à l'intérieur ou en dehors des granulomes. ^[2]

En outre, de nombreux patients ont une hypoxémie de repos, et tous une désaturation à l'effort.

Diagnostic

Le diagnostic est basé sur la reconstitution de l'historique des symptômes après l'exposition à un allergène et l'examen clinique. Le médecin peut prescrire des tests sanguins, à la recherche de signes d'inflammation, une radiographie pulmonaire et des épreuves fonctionnelles respiratoires. Le malade présente un syndrome restrictif.

Le meilleur traitement consiste à éviter l'allergène responsable, car l'exposition chronique peut provoquer des lésions définitives. Les corticoïdes comme la prednisolone peuvent aider à contrôler les symptômes, mais peuvent produire des effets secondaires.

Législation

En France la majorité de ces maladies peuvent être prises en charge au titre de la maladie professionnelle. Voir Tableau N°66 bis

Références

(en) Cet article est partiellement ou en totalité issu de l'article de Wikipédia en anglais intitulé «Hypersensitivity pneumonitis» (voir la liste des auteurs)

Mohr LC, «Hypersensitivity pneumonitis», dans Curr Opin Pulm Med, vol. 10, n^o 5, September 2004, p. 401–11 [ texte intégral, lien PMID, lien DOI ]
Sharma, Sat. Hypersensitivity Pneumonitis. eMedicine, June 1, 2006.

Bibliographie

Oxford Handbook of Clinical Medicine
AS Fauci (dir. ), E. Braunwald (dir. ), DL Kasper (dir. ), SL Hauser (dir. ), DL Longo (dir. ), JL Jameson (dir. ), J Loscalzo (dir. ), N Kline Jœl et cGary W, Hunninghake, Hypersensitivity Pneumonitis and Pulmonary Infiltrates with Eosinophilia, Harrison's Principles of Internal Medicine
17th Edition Chapitre 249

Liens externes

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