Trouble du déficit de l'attention

Le TDA/H ou trouble du déficit de l'attention / hyperactivité est un trouble neurologique caractérisé par des problèmes de concentration avec ou sans hyperactivité/ impulsivité.

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  • ... Association française pour aider les familles, adultes et enfants concernés par le trouble du déficit de l'attention avec ou sans... (source : tdah-france)
  • L'enfant et le tdah à l'école. Le traitement du tdah chez l'adulte.... Trouble du déficit de l'attention avec ou sans hyperactivité (TDAH)... (source : attentiondeficit-info)
Trouble du déficit de l'attention
Classification et ressources externes
ADHD-DAT-300.jpg
PET scan : transports de la dopamine dans le cerveau d'un patient atteint de TDA/H
CIM-10 F90.
CIM-9 314.00, 314.01
OMIM 143465
DiseasesDB 6158
MedlinePlus 001551
eMedicine med/3103 ped/177
MeSH D001289

Le TDA/H ou trouble du déficit de l'attention/hyperactivité (en anglais Attention-deficit hyperactivity disorder, ADHD ou Attention-deficit disorder, ADD) est un trouble neurologique caractérisé par des problèmes de concentration (TDA) avec ou sans hyperactivité/impulsivité. Sa détection et les soins à apporter font l'objet de nombreuses controverses. Selon le manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (DSM-IV), le TDA/H n'est pas un trouble du comportement au sens propre du terme, quoique les risques de développer un trouble d'opposition ou de la conduite soit plus élevé que la moyenne. L'enfant qui est au prise avec un TDA/H a des comportements qui nécessitent une plus grande cohérence et une plus grande constance de la part des adultes qui gravitent autour de lui. L'enfant ne développera pas pour tout autant un trouble de comportement.

Causes

Le TDA/H est d'ordre neurobiologique[1]. Le rôle de la génétique est reconnu actuellement comme important[2].

Aspects neurologiques

Cet état psychique se manifesterait, sur le plan neurologique, par un déficit de dopamine, un neurotransmetteur.

Synapse diag1.svg

Transmission chimique du neurone A (émetteur) au neurone B (récepteur)

  1. Mitochondrie
  2. Vésicule synaptique avec des neurotransmetteurs
  3. Auto-récepteur
  4. Lieu où l'échange est déficient (synapse)
  5. Récepteurs postsynaptiques activés par neurotransmetteur (induction d'un potentiel postsynaptique)
  6. Canal calcium
  7. Exocytose d'un vésicule
  8. Neurotransmetteur recapturé

Il appert cependant qu'une grande controverse subsiste à savoir si le TDAH est véritablement un trouble neurologique comme il est fréquemment prétendu. Quelques recherches visent d'ailleurs à mettre en relief l'incohérence de certaines études liant cette problématique à un trouble neurologique[3] [4]

Facteurs génétiques

Le TDA/H a un aspect héréditaire, impliquant surtout le rôle des transporteurs de dopamine. Les gènes affectés comprennent les récepteurs dopaminergiques D4, la dopamine beta-hydroxylase, la monoamine oxidase A, la catecholamine-methyl transferase, le transporteur de sérotonine (SLC6A4), le récepteur 5-hydroxytryptamine 2A (5-HT2A), le récepteur 5-hydroxytryptamine 1B (5-HT1B) [5], l'allèle 10-répétition du gène DAT1[6], l'allèle 7-répétition du gène DRD4[6], et le gène dopamine beta hydroxylase (DBH TaqI) [7].

Cependant, cette dimension héréditaire n'est en aucun cas un dysfonctionnement génétique : c'est un état neurologique naturellement présent, qui aurait même favorisé la survie de nos ancêtres chasseurs-cueilleurs nomades[8]. Il aurait été progressivement éliminé de la population une fois celle-ci sédentarisée[9]. L'aspect génétique du TDA/H serait par conséquent un état originel de l'humanité et le non-TDAH le résultat d'une adaptation récente, évolution toujours moins courante parmi les populations (semi-) nomades (il en va de même pour l'intolérance au lactose, qui est un fonctionnement originel de l'organisme humain, tandis que la tolérance au lactose est une adaptation liée à l'élevage de bovins, surtout en Europe du Nord et en Afrique centrale).

Dans certaines populations nomades ou particulièrement récemment sédentarisées, surtout en Afrique et parmi les Amérindiens, l'allèle 7-répétition du gène DRD4 est bien plus commun et peut atteindre plus de la moitié de la population.

Facteurs alimentaires

Facteurs environnementaux

Épidémiologie et traitement

Épidémiologie

Classification

L'une des premières descriptions du syndrome daterait de 1902[20]. La maladie s'est vu consacrée durant les années 1960, où elle apparaît dans les nomenclatures[19].

Traitement

Le traitement médicamenteux du TDA/H repose le plus souvent sur des psychostimulants qui stimulent le système nerveux central. Le chlorhydrate de méthylphénidate (Ritaline® en France, Rilatine® en Belgique), qui figure d'autre part dans la liste des stupéfiants, fait partie des médicaments les plus employés dans cette indication, ce dernier existant sous forme à libération prolongée ou non. Il ne semble pas induire de dépendance chez le sujet traité, tant que des plages d'arrêt du traitement sont observées[21]. On a évoqué des cas de retards de croissance, mais des enquêtes récentes ont mis en évidence leur caractère idiopathique chez certains hyperactifs, sans relation avec le traitement[22].

Un autre type de traitement a été récemment mis au point : le strattera. Sa molécule est l'atomoxétine. C'est un inhibiteur spécifique de la recapture de la noradrénaline (non psychostimulant). Mais à l'heure actuelle, il n'est pas encore en vente en France. L'unique moyen de se le procurer, est de demander à son médecin qu'il fasse une demande d'ATU (autorisation temporaire d'utilisation).

En Europe, l'évaluation se fait par un pédopsychiatre ou un neuropédiatre en milieu hospitalier qui est seul habilité à délivrer du méthylphénidate. En Amérique du Nord, contrairement aux règles éthiques des psychologues européens, des psychologues et/ou des psychoéducateurs peuvent effectuer un travail d'évaluation, mais non de diagnostic. Cette dernière portion étant réservée à un médecin. En France, ce sont les neurologues qui peuvent poser le diagnostic du TDA, avec ou sans H.

Symptômes

  • impulsivité
  • hyperactivité
  • impatience
  • facilement irrité, frustré
  • sautes d'humeur, en particulier lorsque dérangé lors d'une activité
  • inattention, difficulté de se concentrer pour une période prolongée
  • moments d'absence, rêveries
  • difficulté à se mettre au travail
  • problème de mémoire
  • trop de choses en tête à la fois
  • débute trop de choses à la fois sans les achever
  • faible tolérance à l'ennui
  • difficulté de suivre les procédures établies
  • anti-conformisme
  • changements habituels d'hobbys, de centre d'intérêts, de travail, etc.
  • agitation, surexcitation
  • cyclothymie
  • manque d'organisation
  • sentiment d'insécurité
  • sentiment de manque de réalisation de soi


Le TDA/H est fréquemment associé à d'autres troubles et s'il est non traité, il peut amener de nombreuses complications psychologiques. Les troubles associés les plus habituels sont :

  • des troubles d'oppositions dans 30 à 50 % des cas
  • des troubles de conduite dans 25 % des cas
  • des troubles anxieux dans 25 % des cas
  • des troubles de motricité sont particulièrement fréquents
  • le bégaiement persistant développemental
  • des difficultés d'apprentissage assez importantes
  • de la dyslexie, 50 % des dyslexiques ont aussi un TDA/H [23][24]

Ces caractéristiques ne sont , certes, en aucun cas spécifiques de la maladie et se retrouvent, à des degrés divers, chez des enfants ne répondant pas aux critères du TDA/H. A ce titre, un certain nombre de personnes nient la pertinence de la désignation de ces critères comme constitutifs d'un syndrome, voué à un traitement particulièrement médical[25]. Pour que le diagnostic de TDA/H puisse être clairement établi, il faut que soient respectés les critères définis par des classifications internationalement reconnues (telles les DSM-IV et CIM-10), que les principales manifestations du trouble (déficit d'attention, impulsivité, hyperactivité) forment une gène réelle pour le sujet, qu'elles soient présentes avant l'age de 7 ans, se manifestent dans deux environnements différents de façon permanente depuis au moins six mois, et entrainent des difficultés d'ordre scolaire, social et/ou professionnel.

En plus des critères diagnostics, il faut éliminer tout autre problèmes susceptibles de causer un trouble de l'attention, tels : de la négligence, des troubles familiaux, un trouble de vision ou d'audition, le petit mal épileptique, l'anémie... [26]

Enfants hyperactifs et surdoués

Il est quelquefois complexe de voir la différence entre les enfants surdoués et les enfants atteints du déficit de l'attention avec ou sans hyperactivité, car il est habituel que les enfants surdoués souffrent aussi d'hyperactivité[27]. Ceci pose en outre la question de l'adaptation pédagogique générale ou de la prévention éducative à travers cette difficulté d'évaluation des facteurs et des manifestations[28]. En effet dans les deux cas l'enfant :

  • fait preuve de peu d'attention en classe, il s'ennuie
  • a tendance à s'opposer à l'autorité du professeur
  • souffre d'un manque d'estime de soi
  • a peu d'amis
  • met en doute les règles et règlements
  • est peaufiniste
  • a un développement inégal
  • fait preuve d'une autocritique excessive
  • a des tendances dépressives
  • évite de prendre des risques
  • a peur de l'échec
  • est impatient avec les autres
  • n'aime pas la routine
  • pose bien plus de questions que la normale
  • est excessif dans ses intérêts
  • a un caractère fort
  • résiste à la guidance
  • remet en question les procédures d'apprentissage
  • n'aime pas les zones non claires ou illogiques
  • se préoccupe de sujets humanitaires
  • construit des règles compliquées
  • voudrait être le chef
  • utilise le langage pour manipuler les autres
  • est intolérant
  • néglige ses devoirs
  • peut être perçu comme dérangeant, à côté de la plaque
  • peut être perçu comme têtu, borné
  • est frustré par l'inactivité
  • peut être perçu comme hyperactif
  • peut sembler désorganisé et dispersé
  • est frustré par le manque de temps
  • possède quelquefois un drôle de sens de l'humour, les autres ne comprennent pas le sien et vice versa
  • est indépendant
  • préfère le travail individuel
  • recherche à organiser les choses et les gens
  • a un vocabulaire étendu
  • possède des connaissances variées et étendues
  • a de grandes aspirations pour lui et les autres
  • est terriblement strict envers lui-même et les autres
  • est créatif
  • est inventif
  • est intuitif
  • fait preuve d'une hypersensibilité
  • a énormément d'énergie et de vivacité

TDAH à l'âge adulte

Le TDAH de l'enfant persiste fréquemment à l'âge adulte. Les symptômes demeurent aussi le plus fréquemment et ne disparaissent que dans 30% des cas. On note aussi un chevauchement important avec les troubles addictifs, abus et dépendances de substances légales (alcool, tabac, somnifères-benzodiazépines) ou illégales (cocaïne, cannabis, héroïne et opiacés). Certaines études montrent que le risque d'abus ou de dépendance à des substances est 2 fois plus élevé[29] et que ce même risque concernant la combinaison de drogues et d'alcool est 4 fois plus élevé.

Controverses



Associations

  • TDAH France : association française pour aider les familles, adultes et enfants concernés par le TDAH[40]
  • TDAH Belgique : association belge qui aide, informe et soutient l'ensemble des personnes concernées par le TDA/H [41]
  • ADHD Europe[42]
  • Ressources TDAH au Québec ainsi qu'à l'international : [43]
  • Ressources TDAH au Québec [44]
  • AttentionDeficit-Info, [45]
  • AQETA, Association québécoise des troubles d'apprentissage [46]
  • PANDA, Parents aptes à négocier avec le déficit de l'attention [47]
  • TDAH, association québécoise [48]

Notes et références

  1. (en) http ://add. about. com/od/adhdthebasics/a/causes. htm
  2. (en) http ://add. about. com/od/adhdthebasics/a/causes. htm
  3. Baumeister, A. A. & Hawkins, M. F. (2001). Incoherence of neuroimaging studies of attention deficit/hyperactivity disorder. Clinical Neuropharmacology, 24 (1), 2-10.
  4. Leo, J. et Cohen D. (2009). A critical review of ADHD neuroimaging research. In : Rethinking ADHD from Brain to Culture. Timini, S. & Leo, J. Editors, 92-129.
  5. Roman T, Rohde LA, Hutz MH. (2004). "Polymorphisms of the dopamine transporter gene : influence on response to methylphenidate in attention deficit-hyperactivity disorder. " American Journal of Pharmacogenomics 4 (2)  :83–92 PMID 15059031
  6. Swanson JM, Flodman P, Kennedy J, et al. "Dopamine Genes and ADHD. " Neurosci Biobehav Rev. 2000 Jan;24 (1)  :21–5. PMID 10654656
  7. Smith KM, Daly M, Fischer M, et al. "Association of the dopamine beta hydroxylase gene with attention deficit hyperactivity disorder : genetic analysis of the Milwaukee longitudinal study. " Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2003 May 15;119 (1)  :77–85. PMID 12707943
  8. http ://www. biomedcentral. com/1471-2148/8/173/abstract
  9. http ://www. pnas. org/content/99/1/309. abstract
  10. Exposures to environmental toxicants and attention deficit hyperactivity disorder in U. S. children. Braun JM, Kahn RS, Frœhlich T, Auinger P, Lanphear BP ; Environ. Health Perspect. 114 (12)  : 1904–9 (2006). PMID 17185283
  11. Food additives and hyperactive behaviour in 3-year-old and 8/9-year-old children in the community : A randomised, double-blinded, placebo-controlled trial Donna McCann, Angelina Barrett, Alison Cooper, Debbie Crumpler, Lindy Dalen, Kate Grimshaw, Elizabeth Kitchin, Kris Lok, Lucy Porteous, Emily Prince, Edmund Sonuga-Barke, John O Warner, Jim Stevenson, The Lancet, 07/09/2007, DOI :10.1016/S0140-6736 (07) 61306-3.
  12. Alison Schonwald, «ADHD and Food Additives Revisited», AAP Grand Rounds, DOI : 10.1542/gr. 19-2-17 2008;19;17 télécharger le pdf
  13. B. Bateman, J. O. Warner, E. Hutchinson, T. Dean, P. Rowlandson, C. Gant, J. Grundy, C. Fitzgerald, J. Stevenson, «The effects of a double blind, placebo controlled artificial food colourings and benzoate preservative challenge on hyperactivity in a general population of preschool children», Arch Dis Child 2004;89 :506-511 doi :10.1136/adc. 2003.031435
  14. Maryse F. Bouchard, David C. Bellinger, Robert O. Wright & Marc G. Weisskopf ; Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder and Urinary Metabolites of Organophosphate Pesticides : Revue Pediatrics (online 17 Mai 2010) Vol. 125 No. 6 June 2010, pp. e1270-e1277 (doi :10.1542/peds. 2009-3058)
  15. US Environmental Protection Agency. Voir le registres des pesticices : Pesticide reregistration status for organophosphates. , consulté 2010/O1/15
  16. Edward L. Swing, Douglas A. Gentile, Craig A. Anderson, and David A. Walsh Television and Video Game Exposure and the Development of Attention Problems Pediatrics 2010; 126 : 214-221. Abstract
  17. American Psychiatric association, DSM-IV, Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux. Traduction française, Paris, Masson, 1996, 1056p.
  18. Jeanette Wasserstein, Adella Wasserstein, Lorraine E. "Adults with Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) "
  19. Swanson JM, Sergeant JA, Taylor E, Sonuga-Barke EJS, Jensen PS, Cantwell DP, Attention-deficit hyperactivity disorder and hyperkinetic disorder, Lancet, 1998;35 :429-433
  20. Still GF, Some abnormal psychical conditions in children, Lancet, 1902;i :1008-10121077–82;1163–68
  21. Greenhill L., Halperin J., Abikoff H. 1999. Stimulant medications. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 38 : 503-512
  22. Spencer T., Bierderman M. D., Harding M., O'Donnell D., Faraone S. T., Wilens T. 1996. Growth deficits in ADHD children revisited : evidence for disorder-associated growth delays ? J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 35 : 1460-1469
  23. Le Médecin du Québec, volume 37, numéro 9, septembre 2002
  24. http ://pages. illimitét. net/touze/anxiete. html, L'anxiété et le déficit de l'attention, Dr Claude Jolicœur, psychiatre, Montréal, janvier 2000.
  25. Jureidini J, Some reasons for concern about attention deficit hyperactivity disorder, J Pædiatr Child Health 1996;32 :201-3
  26. Le Médecin du Québec, Trouble déficitaire de l'attention et hyperactivité chez l'enfant la place du médecin de famille dans l'évaluation d'origine et le diagnostic, volume 37, numéro 9, septembre 2002, par Dr Jean Grégoire
  27. Revue Médicale Suisse, n° 54, article de Sylvie Tordjman, Enfants surdoués en difficulté : de l'hyperactivité avec déficit attentionnel à la dépression et l'échec scolaire
  28. Le Monde, Martine Laronche, archive FCPE : Le parcours scolaire quelquefois chaotique des enfants surdoués
  29. Biederman J et al. Psychoactive substance use disorders in adults with attention deficit hyperactivity disorder (ADHD)  : effects of ADHD and psychiatric comorbidity, Am J Psychiatry, 1995;152 :1652-8
  30. Association hypersupers TDAH France : 2e semaine européenne sur les troubles de l'attention
  31. France 3, article : Semaine européenne sur les troubles de l'attention
  32. France3 Côte d'Azur, vidéo : Première étude épidémiologique des TDAH en France
  33. El-Zein RA, Abdel-Rahman SZ, Hay MJ, Lopez MS, Bondy ML, Morris DL, Legator MS. «Cytogenetic effects in children treated with methylphenidate.» Cancer Lett. 2005 Dec. 18;230 (2)  :284-91. [1]
  34. Susanne Walitza, Birgit Werner, Marcel Romanos, Andreas Warnke, Manfred Gerlach, and Helga Stopper, «Dœs Methylphenidate Cause a Cytogenetic Effect in Children with Attention Deficit Hyperactivity Disorder?», Environ Health Perspect. 2007 June; 115 (6)  : 936–940. [ http ://www. ncbi. nlm. nih. gov :80/pmc/articles/PMC1892117/?tool=pmcentrez]
  35. Walitza S, Kämpf K, Artamonov N, Romanos M, Gnana Oli R, Wirth S, Warnke A, Gerlach M, Stopper H., «No elevated genomic damage in children and adolescents with attention deficit/hyperactivity disorder after methylphenidate therapy.», Toxicol Lett. 2009 Jan 10;184 (1)  :38-43. Epub 2008 Oct 28. [ http ://www. ncbi. nlm. nih. gov/pubmed/19015014?ordinalpos=1&itool=PPMCLayout. PPMCAppController. PPMCArticlePage. PPMCPubmedRA&linkpos=1]
  36. Tucker JD, Suter W, Petibone DM, Thomas RA, Bailey NL, Zhou Y, Zhao Y, Pourvuz R, Kumar V., «Cytogenetic assessment of methylphenidate treatment in pediatric patients treated for attention deficit hyperactivity disorder.», Mutat Res. 2009 Jun-Jul;677 (1-2)  :53-8. Epub 2009 May 22. [ http ://www. ncbi. nlm. nih. gov/pubmed/19465145?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2. PEntrez. Pubmed. Pubmed_ResultsPanel. Pubmed_SingleItemSupl. Pubmed_Discovery_RA&linkpos=3&log=relatedarticles&logdbfrom=pubmed]
  37. Ponsa I, Ramos-Quiroga JA, Ribasés M, Bosch R, Bielsa A, Ordeig MT, Morell M, Miró R, de Cid R, Estivill X, Casas M, Bayés M, Cormand B, Hervás A., «Absence of cytogenetic effects in children and adults with attention-deficit/hyperactivity disorder treated with methylphenidate.», Mutat Res. 2009 Jun 18;666 (1-2)  :44-9. Epub 2009 Apr 9. [ http ://www. ncbi. nlm. nih. gov/pubmed/19457516?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2. PEntrez. Pubmed. Pubmed_ResultsPanel. Pubmed_SingleItemSupl. Pubmed_Discovery_RA&linkpos=2&log=relatedarticles&logdbfrom=pubmed]
  38. Witt KL, Shelby MD, Itchon-Ramos N, Faircloth M, Kissling GE, Chrisman AK, Ravi H, Murli H, Mattison DR, Kollins SH., «Methylphenidate and amphetamine do not induce cytogenetic damage in lymphocytes of children with ADHD.», J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2008 Dec;47 (12)  :1375-83.
  39. Strohbeck-Kuehner P., Gisela Skopp, Rainer Mattern, Institute of Legal- and Traffic Medicine, Heidelberg University Medical Centre, Voss Str. 2, D-69115 Heidelberg, Germany, Cannabinoids 2008;3 (1)  :1-3 Cannabis improves symptoms of ADHD http ://www. cannabis-med. org/english/journal/en_2008_01_1. pdf
  40. TDAH France
  41. TDAH Belgikque
  42. ADHD Europe
  43. Liste par Attention Déficit-Info
  44. Liste par le Regroupement des associations de parents PANDA du Québec
  45. AttentionDeficit-Info Site du Dr. Annick Vincent, médecin-psychiatre du Québec
  46. Association québécoise des troubles d'apprentissage
  47. Parents aptes à négocier avec le déficit de l'attention
  48. Comportement Site québécois sur le TDAH

Annexes

Bibliographie

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